心率慢，莫慌：心动过缓实用攻略

医脉通导语

无论哪个专科，都会碰到心率慢的问题，常引起高度紧张。心动过缓的原因五花八门，有外源性的原因，包括服用减慢心率药物、外科麻醉术后、电解质异常、严重心肌缺血、迷走神经功能亢进、脑血管意外等等，当然也包括经典的内源性原因，包括窦房结、房室结及其他传导系统的病变。甚至，心动过缓还可能是生理性的，见于高强度的劳动人民和运动员。

 

作者：麦憬霆  中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科

 

本文的目的不是要讨论哪些患者需要装起搏器，这在指南中已经写得清清楚楚。而是要探讨面对一个心动过缓的病人，如何现场决策。是观察，还是药物处理（异丙肾上腺素、阿托品），还是需要起搏？ 

 

本文按照处理方式的不同，设计了一个诊疗判断的流程。遇到心动过缓，要逐步搞清楚4个问题：（1）是否有猝死风险（2）是否可逆（3）是否有症状（4）是否生理性。分类的方式与指南有所差异，虽有不太严谨的地方，但贵在实用。

 

一、是否有猝死风险

 

心动过缓常引起高度紧张，主要是因为有猝死的风险。然而，与猝死相关的心动过缓其实不多见。

 

窦性心动过缓无疑是最常见的缓慢性心律失常。有症状的病态窦房结综合征（窦性心动过缓、窦性停搏），是有明确起搏器置入指征的。但有指征不代表SSS猝死风险高。相反，SSS的自然预后是比较好的，2013欧洲《心脏起搏与心脏再同步化治疗指南》[1]提到，目前没有证据表明心脏起搏可以延长SSS患者的生存率，没有起搏治疗的SSS患者的远期生存率与无SSS的人群没有差异。起搏只是对改善症状、减少血栓事件、改善心功能等方面有益处[2-4]。因此，窦缓、窦停，作为常见的心动过缓类型，猝死风险极低。 

 

那么，何种心动过缓与猝死相关呢？我们可以从欧洲指南中看出端倪，对于III度或II度II型房室传导阻滞（I级推荐，C级证据）、交替束支传导阻滞（I级推荐，C级证据）、电生理检查提示阻滞在希氏束一下水平（IIa级推荐，C级证据）或窦停超过6s（IIa级推荐，C级证据）的患者，无论有无症状，均应行起搏。这些患者都有心源性猝死的风险[5]，行起搏后猝死风险可明显降低。可见虽然绝大部分SSS患者不会猝死，但对于有严重窦停（大于6s）的患者，还是应该行起搏。

 

因此，如果病变部位在窦房结，表现为窦缓、窦停，绝大部分情况不需担心猝死的问题。但如果病变阻滞部位位于房室结或以下，就有猝死风险，应该行起搏治疗。 

 

二、是否可逆

 

相当部分心动过缓是可逆性的，尤其是会诊的病人。

 

是否可逆，决定了是否置入永久起搏器。指南提出，可逆性心动过缓，无论哪种类型，不需要安装永久的起搏器（III级推荐，C级证据）。

 

常见的可逆性心动过缓有以下原因：

 

（1）减慢心率药物

 

包括β受体阻滞剂（倍他洛克、比索洛尔、卡维地洛），抗心律失常药物（胺碘酮、普罗帕酮），非二氢吡啶类钙拮抗剂（地尔硫卓），洋地黄类药物（地高辛、西地兰）等。其中，最多见的是β受体阻滞剂。洋地黄类药物引起心动过缓在心衰，特别是合并房颤的病人中也较常见。处理方法很简单，停药或者减量。

 

（2）外科麻醉术后

    

外科麻醉术后心律失常发生率大概是7.5%～20%，其中心动过速更多，而心动过缓大概占10-20%。这与麻醉镇静药物、电解质紊乱、低体温、机械牵拉（手术操作及术后管道）引起迷走亢进等相关。

 

（3）电解质异常

 

说到心律失常，绝大部分医生第一反应会想到要排除电解质异常。但是，电解质异常直接导致心动过缓是少见的，除非十分严重的异常。其次，并不是所有的电解质紊乱都导致心动过缓，要知其所以然。

 

电解质紊乱引起心动过缓，高钾血症最为常见。血钾大于6.5mmol/L，可引起窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏、窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞等。高钙、高镁也可导致心动过缓，但较少见。血清钙水平达3.60mmol/L 以上，血清镁水平达3mmol/L以上，可引起房室传导阻滞等缓慢心律失常。低钾、低钙、低镁一般引起自律性、传导性增高，引起快速性的心律失常。

 

谈那么多是想纠正一些误区，发现有电解质异常不等同于找到心动过缓的病因，只有严重的高钾、高钙、高镁血症才能直接导致心动过缓。实际情况是，电解质异常（如高钾血症），常常只能作为心动过缓的一个协同因素，医生万不能掉以轻心不去寻找其他原因。

 

（4）严重心肌缺血

 

严重心肌缺血，比如心肌梗死，可引起严重的心动过缓，包括窦性停搏、高度房室传导阻滞。虽因缺血诱发，心动过缓绝大部分是可逆的（7天以内），但也可能随时加重，所以应该积极尽快行临时起搏及血运重建。

 

（5）迷走神经功能亢进

 

迷走神经功能亢进内容较杂，缺乏系统，但心动过缓常有迷走亢进因素的参与。比如迷走神经性晕厥，多见于女性，与高温、通风不良、劳累、排便等相关，分为血管型、心脏抑制型、混合型三种。心脏抑制型可出现一过性的严重心动过缓（窦停、高度房室传导阻滞等），绝大多数可自行恢复，目前没有证据发现其与猝死相关。又如介入术后病人血管穿刺点出现血肿、疼痛明显，亦可出现迷走亢进引起的心动过缓、血管下降。迷走亢进引起的心动过缓一般为一过性的，不需特殊处理，对药物（阿托品）提升心率的反应也较好。

 

（6）脑血管意外

 

急性脑出血、脑外伤可引起脑心综合征，可表现为类似心肌缺血的ST-T改变及各种类型的心动过速或心动过缓。笔者今年会诊两例，一例为脑出血病人，一例为脑肿瘤术后病人，均表现为窦缓、窦停、交界性心律与房性心律交替出现，对阿托品、异丙肾上腺素反应较好。脑心综合征多在脑部病变发病2h到2天内出现（80%-90%），并多于2到7天内消失。如持续存在，需要考虑心源性因素。

 

其他原因还包括：心肌炎、甲状腺功能低下、颅内高压、阻塞性黄疸、严重缺氧等。

 

对于可逆性心动过缓的处理原则笔者整理如下：

 

（1）如果出现猝死相关的心动过缓（窦停大于6s，高度房室传导阻滞或双束支传导阻滞），心动过缓诱因不能很快解除，应行临时起搏。严重心肌缺血引起的心动过缓风险较高，行临时起搏应该更加积极。

（2）如果没有猝死相关的心动过缓，但有心动过缓的症状，或者平均心率小于40bpm，应给予药物（阿托品、异丙肾上腺素）提高心率。窦缓可使用阿托品，每次静注0.5-1mg，可重复使用。而房室传导阻滞、束支阻滞应使用异丙肾上腺素，因房室结及以下部位迷走神经分布较少，交感神经分布增多。用法为异丙肾上腺素1mg+NS250ml，10ml/h起静滴，根据心率调整滴速。一般使心率维持于40-60bpm。

（3）如果没有猝死相关的心动过缓，无症状，心率大于40bpm，可以暂时观察。

（4）可逆性心动过缓关键点是尽快纠正可逆因素。

 

三、是否有症状

 

心动过缓常见症状包括：头晕、乏力、晕厥、黑曚等脑供血不足表现，不典型的症状包括眩晕、认知障碍、运动耐量下降、突发呼吸困难和胸痛。而问题是，有时难以明确症状与心动过缓的关系。 对于间歇发作的心动过缓，可以使用Holter或者置入小型心电记录仪器，判断心动过缓发作和症状出现时间关系。对于持续的心动过缓，可使用药物提高心率后观察症状是否有好转，反证症状与心动过缓的相关性。笔者曾接诊一例窦缓，心率约40bpm的老年患者，表现为持续的眩晕，予药物提高心率至60bpm后症状马上缓解，从而反证心动过缓与症状的相关性。

 

笔者对相关的处理策略简单总结为三句话。

 

有症状的心动过缓，都需要治疗，手段包括药物、临时起搏、永久起搏。

 

无论何种心动过缓：

 

有症状，非可逆性，应该置入永久起搏器。

 

有症状，可逆性，有猝死风险的先行临时起搏，无猝死风险的使用药物。

 

四、是否生理性

 

心动过缓可以是生理性的。运动员静息心率可为40-50bpm，睡眠时心率可慢至30bpm。生理性的心动过缓还可以见于运动爱好者、体力劳动者。正常人睡眠时心率可慢至40bpm。因此，当Holter监测到心动过缓时，还需要注意出现的时间，是白天，还是夜间睡眠的时间。

 

房颤出现长RR小于1.5s，尤其在夜间，是正常现象，并不提示房室传导阻滞。有研究纳入205例房颤患者，99.02%有出现1.5s长RR间期，多于24:00至凌晨4：00出现。在62例接受房颤射频消融复律的病人中，只有6例有I度房室传导阻滞，未发现II度、III度房室传导阻滞[6]。根据2010年中国的《植入性心脏起搏器治疗-目前认识和建议》[7]，清醒状态下，房颤RR间期需大于3s，起搏器置入指证为IIb级适应症、C级证据，如果大于5s为I级适应症、C级证据。因此，房颤患者怀疑合并房室传导阻滞，RR至少要大于3s。

 

另外，还想谈谈文氏现象和二度I型房室传导阻滞的区别。文氏现象可以是病理性的，也可以是生理性的。房室结有文氏点，超过一定频率就会出现P波下传的阻滞，QRS波脱落。心率100bpm以内的文氏现象诊断为二度I型房室传导阻滞没有问题，但是心率130bpm以上出现文氏现象，则很可能是生理性，房室结传导没有问题。

 

五、心动过缓实用攻略

 

遇到心动过缓的病人，可参考一下处理流程：

 

（1）行心电血压血氧监测，查心电图，判断是否存在猝死相关的心动过缓（窦停大于6s，高度房室传导阻滞或双束支传导阻滞）。如不能短时间纠正，应行临时起搏。

（2）寻找可逆因素，包括询问用药史、完善电解质、心肌酶、甲状腺功能等。并尽快纠正可逆因素。

（3）询问是否有症状并通过药物或起搏改善症状。

（4）运动爱好者、体力劳动者及睡眠期间出现的心动过缓需考虑生理因素。房颤RR间期小于1.5s，或心率130bpm以上出现文氏现象，不能诊断房室传导阻滞。