心肺复苏质量举措

心源性猝死的低存活率仍是全球面临的公共健康问题。心肺复苏术是一套复杂的干预措施，需要领导者，调度员及施救者的有效配合。尽管各种指南新证据的广泛应用，但实际中心肺复苏术对指南依从性低，可变性大。医疗机构通过改进心肺复苏质量，可改善预后，提高救治率。关键的步骤包括优化胸外按压，避免过度通气，鼓励骨内穿刺，和呼气末二氧化碳分压检测。对患者使用反馈装置实时检测治疗措施，改进施救者技术，提高患者预后。机械化胸外按压仪，通过监测呼气末二氧化碳分压观察复苏疗效及自主循环恢复，通过骨内注射获取血管通路减少干扰等新技术可以改善复苏过程。本回顾性研究的目的是审查医疗机构可以谨慎使用的医疗措施，规范实施建议，提高心肺复苏的质量。

心跳骤停患者对美国成年人口总数影响重大。每年有院外心跳骤停患者（OHCAs）超过30万，但存活率仅有10%。而超过20万的院内心跳骤停患者（IHCA）也仅有20%存活率。过去十年OHCAs和IHCA患者存活率较前略有提高。这一进步需归功于及时的复苏和除颤、复苏质量的改善和优质的复苏后护理（包括及时血管造影再灌注）。然而，这仍有非常大的提升空间。不同的医疗机构之间尽管患者疾病严重程度和医疗层次有所不同，患者预后也呈现差异性。美国心脏协会（AHA）和国际复苏联络委员会认为高质量的心肺复苏是心跳骤停患者救治的关键。CPR质量决定患者预后及不同医疗层次的多样性，为改善预后提供时间窗。新技术可以对患者进行实时的监测，通过及时反馈指导施救者操作，改进CPR的质量改善预后。本文章是基于基础及高级生命支持基础上最新的证据研究，注重介绍新的治疗手段（表1）以提高CPR的质量与预后。

CPR生理机制

心肺复苏的目的是恢复血流和重要脏器的灌注。心泵学说和胸泵学说是目前胸外按压如何产生血流的两大主流机制。传统认为，心泵学说理论占主导地位。由于心脏位于胸骨及脊柱之间，每次胸外按压时，心脏被挤压射血。由于瓣膜对逆流的限制，心脏外的压缩可表现为自身的收缩，从而产生心博出量。这种机制依赖于胸骨与心脏之间的机械性耦连作用。动物及人体实验的超声心动图显示，胸外按压过程中心室缩小，主动脉瓣膜开放血流前向运动，同时二尖瓣关闭防止逆流。

心泵理论很有吸引力，但随着咳嗽CPR的出现，人们对心泵理论也产生怀疑。患者在血管造影过程中发生室颤，可以仅仅通过咳嗽来维持意识。这种显然没有胸外按压的情况催生出另外一泵机制：胸泵机制。这一理论的重点不在于直接的心脏按压，而在于胸内压力的升高，使来自中心血供及肺部血流通过前向运动输送至组织。如果该机制为有效的，按压时，胸膜腔、主动脉、心脏压力升高，房室瓣开放，静脉瓣（胸腔入口静脉收缩）预防血液逆流回胸腔。超声心动图显示按压过程中房室瓣处于全开放状态。直接监测心肺复苏期间胸腔压力显示按压期间心室压力等同与主动脉压力，且前后协调升高。但这与心泵机制理论是相悖的。

这些理论不是互相排斥的而是互补的。心跳骤停早期，心脏瓣膜能力仍存，心室仍有顺应性，适用于心泵机制理论。当心肌缺血持续发展，心肌细胞顿抑，心室僵化，瓣膜失活，更适用与胸泵理论。理解这些理论机制更有利于优化复苏。手法定位和患者解刨学更支持心泵机制理论。自动加载分配绷带和气动背心等设备改变胸腔压力变化则依赖胸泵理论。基于胸泵理论支持，动物实验证明通过加大胸腔压力可以改善组织灌注。然而，没有任何一种方法证明可以改善患者预后。

尽管各种机制不同，且远期实验都需要了解潜在的驱动机制，贯穿前后的胸外按压仍是提高复苏成功率的最重要因素。施救者需最优化胸外按压的分配，包括按压的频率，深度，允许肋骨的回弹将在接下来的章节中逐一介绍。

冠状动脉灌注压

冠状动脉血流由冠状动脉灌注压（CPP）（在按压松弛期由主动脉及右房压梯度决定）、冠状动脉血管阻力、心肌内压差决定。其监测机制复杂，且依赖与新陈代谢、神经源及体液等多因素。CPP反映CPR期间心肌的血流灌注，也意味着良好的复苏疗效及预后。在动物实验和人体研究中，高CPP与24小时内自主循环恢复（ROSC）和存活率呈正相关。CPP还可用于指导复苏的终止。在一项超过100名心跳骤停患者的研究中，CPP<15mmHg阴性预测值为1.

因此，心肺复苏的近期目标是通过高质量的CPR提高冠状动脉灌注压。着重在于明确按压深度和频率，特别重要的是按压深度。更高的按压深度可以产生更高的CPP和心搏出量。发生室颤的IHCA和OHCA患者，通过增加按压深度，成功转律、自主循环恢复和预后改善的可能性更大。在猪的动物模型中，按压深度达到胸廓前后径的25%，CPP可达到>15mmHg，自主循环功能恢复。人体实验中，有效的按压深度至少达到4.5cm，优质的按压平台期为4.5-6cm。而按压深度>6cm将导致并发症的发生。按压频率同样重要。每分钟按压节律从60次增加至120次，CPP也逐步增加，自主循环恢复和生存率也升高。最优质的按压频率为100-120次/分，高于或低于此范围ROSC和生存率都下降（图1）。许多研究表明按压节律和深度呈负相关关系，大于120次/分的按压节律因频率过快常导致按压深度不足，疗效不佳。同样快速按压也降低胸廓回弹、静脉血回流及心脏充盈时间，最终使血供充盈不足。

在现实操作过程中，胸外按压经常被打断，如检查脉搏，进行人工通气，气管插管，建立静脉通路，给药，除颤等。当按压暂停，冠状动脉灌注压会急速下降；当按压再继续，CPP也只会缓慢上升至足够的水平（图2）。按压的停顿时间也至关重要，停顿时间的长短与OHCA患者存活率呈负相关关系。为了强调减少按压打断次数，许多学者提出了胸部按压分数用于反应CPR过程中按压时间的长短。不考虑心跳骤停的病因，更高的胸部按压分数可以改善患者预后。

目前许多指南认可复苏过程中需尽一切努力优化复苏步骤，提高冠状动脉灌注压。基于现有的证据级别，AHA和欧洲复苏委员会（ERC）建议胸外按压频率在100-120次/分，按压深度至少5cm（2英寸），小于6cm（2.4英寸）。按压过程中强调尽可能减少按压中断。

心肺交互作用

因为解剖结构的共享关系，心脏和肺脏存在机械性交互作用。正压通气，胸外按压，胸廓回弹都能对心脏前负荷，静脉回心血量和冠状动脉灌注压（由于下端压力为右房压）产生影响。目前很多研究集中关注通气作用。正压通气提高平均胸腔内压，静脉回心血量受阻。通气过度特别在阻塞性肺病存在空气潴留患者身上此作用更明显。心跳骤停患者使用机械通气时此负面效应更为糟糕。在复苏过程中，下降的肺血流量需低的每分通气量才能达到最优的通气血流比。而实际情况下，经常出现通气频率设置过高潮气量过大。另外，高通气常导致呼吸性碱中毒，使脑血管收缩加重受损的脑组织。碱中毒同样会导致氧离曲线左移，导致组织氧供困难。

心肺复苏过程使用机械通气的目的有三个：1.改善通气；2.清除二氧化碳；3.降低组织灌注的血管阻力。由于大多数的心脏骤停都有心源性所致（而非窒息性），氧气的传输过程更大的依赖与血流而非动脉血中的高氧分压。心跳骤停的早期，组织含氧量通常是足够的，组织耗氧也处于最低量。在室颤动物模型中，仅通过胸外按压-CPR（无机械通气），氧饱和度仍＞70%持续十分钟。数字建模显示增加按压：通气比值为60:2会增加全身氧供输送。这就心肺复苏期间的通气需求提出了质疑。尽管一些心源性的OHCAs的观察性研究表明仅胸外按压-CPR至少相当于标准CPR（包括人工呼吸）。但更大型的随机性实验研究并不支持此观点。一些医疗机构采用仅胸外按压-CPR作为院内心跳骤停患者的标准复苏方式。胸外按压-CPR还有其他好处：气道管理会导致复苏过程有明显的中断；气管插管会引起严重的并发症（如食道插管）；即使气道开放成功，频繁的通气会影响胸外按压；同时当仅要求胸外按压-CPR时，旁观者更倾向于立刻开始胸外按压。在一些错综复杂的证据中，我们认为胸外按压必须是优先开始的。当发生心跳呼吸骤停（考虑病因为心源性），或者由旁观者进行心肺复苏时，连续的胸外按压是正确的。对于窒息所致的心跳骤停，特别是心肺复苏由经过训练的施救者进行，胸外按压也可以被人工呼吸打断。当院外心跳骤停患者CPR后需机械通气时，气管插管是最常见的，然而，结果是忧喜参半的。替代的选择有储氧面罩，声门上气道等。一项回顾性研究认为储氧面罩通气患者比气管插管患者预后更佳，但这研究对象可能为一些患病较轻的人群。同样，没有决定性的证据认为早期气管插管可以改善预后，因此，常有施救者等病人自主循环恢复后再行插管。

机械通气对二氧化碳的清除作用并不大。在心跳骤停期间，二氧化碳分压只会轻微上升，影响极小。胸廓通过肋骨回弹和肺部扩张，产生胸腔负压，使右房压降低，增加静脉回流至右心房。按压时倚靠在患者胸部（经常发生在施救者疲劳状态），会使胸廓回弹不充分，胸腔负压产生不足，回心血流缓慢。同样，也会使胸内压和右房压增加，导致冠脉灌注压降低，心肌供血下降，最终影响患者存活率。理解心肺交互作用及对静脉回心血量和心博出量的影响，可用于开发多种设备用于优化复苏疗效。阻抗仪在胸廓回弹过程中限制空气压力，维持胸腔负压梯度。在胸部松弛时间行插入式腹内按压通过胸腔内压和静脉回心血量增加有助于改善组织灌注。

人们逐步认识到胸外按压重要性优于通气。2010AHA复苏指南公布了从原来的开放气道-通气-循环转变为循环-开放气道-通气。同样的，胸外按压：通气比例由原来的15:2增加至30:2。当患者已建立高级气道通气（气管插管或声门上气道）时，应每6s给予一次人工呼吸。2015年美国心脏协会指南建议，OHCA患者应持续3个循环的200次的无间断的胸外按压后予正压机械通气。AHA和ERC都建议按压过程中需胸廓完全回弹，避免倚靠在患者胸部。

改进CPR质量的工具

实时反馈装置

尽管有强大的指南推荐及多证据表明高质量CPR的重要性，但大量临床研究表明实际安装证据推荐依从性很低且多变。指南和实践之间的差距是多因数的：施救者缺乏足够的知识和训练；复苏本身情况复杂，同时施救者无法同时达成多个时效性目标；施救者疲劳是非常常见的，通常在开始胸外按压1min后即出现；当审查各种CPR指标时，按压频率通常在推荐范围之外；按压过程中经常出现停顿，一些研究报道仅达到一半的按压频率；在胸廓松弛过程中施救者常无意识妨碍胸廓回弹；患者通常过度使用机械通气，给予的呼吸频率通常加倍。

目前新的工具能有解决心肺复苏过程中的缺陷，尽可能减少干扰。新的反馈装置可以记录按压的数值（频率，深度，胸廓回弹度和停顿），实时显示的同时提供及时反馈指导（图3）。研究表明这些装置可以使CPR数值更接近与指南推荐。这看上去是非常重要的进步，但是在医疗中心收集的数据却不那么乐观。这种差距可能是多种因素造成的。最优化的利用新科技有一个学习的过程。使用者需精确的配合仪器：比如说，施救者不能及时的反应多种要求（按压更快和更深）；存在太多频繁的指令（太多的要求会妨碍救治进展，太少又不够）。因此，这些设备对复苏成功率改进并不如人意，现只用于一小部分患者进行研究使用。我们期望出现对于这些设备更有力的研究结果。

机械化胸外按压设备

不间断的高质量按压至关重要。因此，使用机械化胸外按压设备取代易疲劳的施救者是一有吸引力的选择。这些装置（如LUCAS设备，JolifeAB，一部分物理控制机制等）提供特定的不间断的的频率和深度按压，同时保证有效的胸部松弛时间。动物模型显示机械按压实验组的脑动脉血流高于人工按压。然而，随机性研究并没有证明使用机械按压组预后更佳，这可能是因为安置机械装置需要花费使劲（需1-2min才能有效的把设备安置在病人身上）或仅有小幅有效增益。尽管目前缺乏可靠证据认为机械化设备有益，但当CPR环境不佳时可以考虑使用，比如患者的运输过程，经皮冠状动脉介入术时，或转律未遂时。AHA建议当需要转运或需长时间复苏而施救者疲劳时推荐使用。

及时的血管通路

虽然在心跳骤停患者，静脉使用药物治疗仍存争议且需进一步研究，但抗心律失常药物和血管活性药物仍是高级生命支持的重要一部分。建立静脉通路是必要的，可用于给药，液体复苏，输血，或抽血进行实验室检查。建立静脉通路，会造成抢救时间的浪费，且会影响按压。施救者平均花费3.6-5.8分钟用于外周静脉穿刺，且首次穿刺成功率仅43%。中心静脉导管置管时间需大于10分钟，成功率仅60%。

骨内穿刺是替代外周和中心静脉穿刺的重要选择。骨内路径是无法折叠的，确保药物通过高密度的骨髓血管网进入血液循环。药物通过此循环可以和外周一样代谢吸收。相比中心静脉穿刺，骨内穿刺仅需少许训练且成功率更高（＞80%），时间更短（20s-2min）。且骨内穿刺对药物的吸收比气管内，舌下，肌肉注射疗效更佳。穿刺位置可选在胸骨，肱骨或胫骨。胸骨内路径药物达峰时间类似于中心静脉。但风险在于可能导致纵膈损伤且会妨碍胸外按压操作，使用较少。肱骨路径虽药物起效更快，但仍优先选择胫骨路径，因为其不妨碍胸外按压，且穿刺成功率更高，穿刺时间更短。AHA和ERC都建议当血管通路难置管时经骨内通路置管。

二氧化碳分压图

当循环不稳定时（如CPR中，自主循环恢复时），肺血流会产生呼吸末二氧化碳（ET-CO2）。ET-CO2同样反映胸外按压期间心博出量产生。二氧化碳分压图可用于评价胸外按压的疗效：ET-CO2的下降意味着按压强度的不足（如施救者疲劳）。ET-CO2和CPP一样有预测价值：复苏过程中ET-CO2＜10mmHg持续20min以上表明心肌灌注弱且死亡率高；当自主节律恢复时ET-CO2会激增，预示着肺血流量的活跃（图4）。呼气末二氧化碳分压预示着自主循环的恢复，可以最大限度的减少检查脉搏对按压的干扰。尽管目前大部分的数据都来自气管插管，但生理机制和循证医学证据都认为呼气末二氧化碳监测同样适用与声门上气道。AHA建议ET-CO2需尽可能达到20mmHg,利用二氧化碳分压图作为自主循环恢复监测和决定复苏终止的时机。持续定量的呼末二氧化碳波形监测，也可以用于确认及监视气管内管或声门上气道正确置放位置。

结论

提高心肺复苏的成功率在于优质的胸外按压深度和节律；尽量减少通气的潜在危害，减少复苏干扰，改进通气、血管通路和自主循环恢复的监测（表1）。美国心脏协会指南和国际复苏联络委员会基于充分的科学研究给出规范实施建议，但实际救助工作中常差的很远。机构建议引进反馈装置提高施救者效能以改善复苏质量，结合这些装置反馈和监督，改善患者预后。

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